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首次鉴定出新血管形成的关键性蛋白Raf-1

发布时间：2019-08-10 04:24:15

新研究解释了在新血管发育期间内皮细胞如何调节它们之间的结合，并且是第次证实蛋白Raf-1在决定细胞之间结合强度中发挥着关键性作用如果Raf-1不存在时，细胞不能够粘附在一起，从而抑制新血管形成。一发现可能有朝一日导致人们开发出治疗癌症的新方法。

芽生式血管生成(angiogenic sprouting)，即一从现有血管长出新血管的过程，是一把双刃剑。它能够让胚胎长出心血管系统，同时对于成年人组织再生也是至关重要的。但是它也给生长中的肿瘤供给营养物和氧气。

血管生成(angiogenesis)是集体性细胞迁移的一例子。细胞成组移动，并且通过称作黏着接合(adherens junction)的连接保持在一起。如果细胞要想移动，它们不得不持续地建立和破坏这些连接。如果接合太牢固的话，它们肯定不能发生移动，但是如果接合太脆弱的话，这群细胞将分裂开。这种机制是如何控制的，人们之一直不得而知。

如今，来自奥地利维也纳学和维也纳医科大学联合创建的马克斯-F-佩鲁茨实验室(Max F. Perutz Laboratories)的研究细胞信号转导的Manuela Baccarini研究小组揭示了这种机制。他们已确定一种功能信号转导分子Raf-1在这种过程中发挥着关键性的作用。

论文第一作者Reiner Wimmer解释道，“当我们在体外能够对发育中的血管使用视频显微镜(video microscopy)观察时，实际的突破才会取得。我们发现没有Raf-1的细胞一直活跃地迁移，但是只是作单个细胞进行迁移。它们不能成组迁移。”

这一发现在未来实验中的意义不言而喻：Raf-1的作用是促使新的黏着接合产生，为此它们需要一种激酶以便重构细胞骨架。这意味着Raf-1通过造成细胞骨架的局部重构来微调迁移中细胞之间的结合。

因为芽生式血管生成对于肿瘤长成也是必需的，人们可能有朝一日利用这一新发现开发靶向Raf-1和这种控制机制其他部分的癌症疗法，从而破坏肿瘤生长所需的环境。