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中国研究者探讨了同型半胱氨酸诱导人单核细胞分泌趋化因子的氧化应激机制的实验研究

发布时间：2019-08-04 19:03:15

《中华心血管病杂志》2007年第35卷第10期中国研究者探讨了同型半胱氨酸（Hcy）诱导人单核细胞分泌趋化因子的致炎症作用及其氧化应激的机制，明确剂量叶酸在过程中的潜在作用研究者用Hcy（100μmol／L）和叶酸（5μmol／L）处理人单核细胞24h。使用酶联免疫吸附实验检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-8水平（n=8）。应用激光共聚焦显微镜探测单核细胞内氧自由基（ROS）的表达。使用细胞色素C还原法评价单核细胞内NADPH氧化酶活性。结果发现Hey显著增加了单核细胞对趋化因子MCP-1的分泌[对照组（1．88±0．51）ng／ml比Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml，P〈0．05]，而叶酸显著抑制了Hcy诱导的单核细胞分泌MCP-1[Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml比Hey与叶酸共同处理组（2．40±0．60）ng／ml，P〈0．05]。此外，Hey显著增加了单核细胞对趋化因子IL-8的分泌[对照组（4．9±1．9）ng／ml比Hey处理组（12．7±1．5），P〈0．05]，而叶酸明显抑制了这一过程[Hey处理组（12．7±1．5）比Hey与叶酸共同处理组（7．2±1．9）ng／ml，P〈0．05]。Hcy（100μmol/L）显著增加了单核细胞ROS产生[对照组100％比Hey处理组（443．0±60．9）％，P〈0．05]，叶酸（5μmol／L）抑制了Hcy诱导的单核细胞ROS产生[Hey处理组（443．0±60．9）％比Hey与叶酸共同处理组（133．0±34．7）％，P〈0．05]。Hey显著增加了单核细胞NADPH氧化酶的活力[对照组100％比Hey处理组（520±80）％，P〈0．05]，叶酸（5μmol／L）及NADPH氧化酶的抑制剂DPI明显降低了Hcy诱导的人单核细胞NADPH氧化酶的活性[Hcy处理组（520±80）％比Hcy与叶酸共同处理组（310±70）％比Hcy与DPI共同处理组（280±40）％，P〈0．05]。由此，研究者得出结论，Hcy可能通过活化NADPH氧化酶的途径，诱导ROS的产生及分泌趋化因子，叶酸可能通过降低NADPH氧化酶活性这一途径抑制Hcy诱导的ROS的产生及趋化因子的分泌。提示Hcy可能通过诱导炎症的机制促进动脉粥样硬化的发展，叶酸可能通过降低Hcy水平以外的抗氧化机制，对动脉粥样硬化发挥潜在的有益作用。